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Il est facile de constater les faiblesses de notre organisme. Nous sommes constitués de cellules généralement molles, spongieuses et vulnérables aux dommages.
Mais ce qui distingue les organismes vivants des machines artificielles rigides, c'est leur capacité à se réparer sans intervention.
Une critique publiée dans Science cite,
« Une question classique que nous posons aux étudiants est de définir ce que signifie être vivant. C'est étonnamment difficile de le faire avec précision, mais l'une des caractéristiques remarquables des systèmes vivants qui les distingue des machines fabriquées par l'homme est sans aucun doute leur capacité à se guérir et à se réparer. »
Nous constatons de nombreux exemples de réparations miraculeuses effectuées par notre corps, qu'il s'agisse de la consolidation d'os fracturés ou de la guérison des poumons après l'arrêt du tabagisme.
Examinons comment nos cellules accomplissent ces miracles.
La réparation s'effectue au niveau cellulaire.
Notre organisme subit de minuscules processus biologiques au niveau cellulaire pour effectuer des réparations et rétablir son bon fonctionnement.
Par exemple, des recherches précliniques menées par l'Université de l'Illinois et publiées dans Nature Structural & Molecular Biology montrent comment les cellules hépatiques se réparent et se régénèrent en revenant à un état cellulaire qui se produit généralement juste après la naissance.
Le foie, comme nous le savons, peut supporter des dommages importants causés par l'abus d'alcool ou d'autres toxines tout en maintenant ses fonctions grâce à des processus de réparation essentiels. Cette recherche étudie comment le foie y parvient.
Le professeur Auinash Kalsotra, chercheur principal, déclare au bureau de presse de l'Université de l'Illinois :
« Nous savons que dans un foie adulte sain, les cellules sont dormantes et se divisent rarement. Cependant, si le foie est endommagé, les cellules hépatiques reprennent le cycle cellulaire pour se diviser et se reproduire. »
L'équipe a découvert que les cellules hépatiques transmettent des instructions de réparation à la zone endommagée via ce qu'on appelle la « voie de signalisation Hippo ».
Les recherches menées par l'Université de l'Illinois montrent à quel point notre ADN code ces mécanismes de réparation.
La santé de notre ADN influence notre façon de vieillir.
Les lésions cellulaires peuvent survenir n'importe où dans la cellule : membranes, mitochondries ou noyau. Des mécanismes de réparation existent partout pour garantir le bon fonctionnement de ces systèmes.
Mais notre ADN est responsable de ces mécanismes de réparation. Il n'est donc pas surprenant que les recherches montrent que la santé de notre ADN est étroitement liée à notre façon de vieillir.
Une étude publiée dans la Quarterly Review of Biology émet l'hypothèse suivante :
« …les facteurs qui déterminent la longévité maximale des individus au sein d’une population sont le taux d’apparition des dommages à l’ADN, le taux de réparation de l’ADN, le degré de redondance cellulaire et l’ampleur de l’exposition au stress. »
D'autres scientifiques pointent également du doigt les lésions de l'ADN comme responsables des maladies liées à l'âge. L'examen des neuf caractéristiques du vieillissement proposées par Carlos Lopez-Otin, PhD, et son équipe de chercheurs révèle que les perturbations de la réplication de l'ADN ou les altérations de son intégrité constituent la cause fondamentale de nombreux dysfonctionnements cellulaires.
Notre ADN est vulnérable.
L'ADN est le plan de la vie. Il contient le code permettant de synthétiser toutes les protéines nécessaires à l'organisme.
Pourtant, aussi vitales soient-elles, elles peuvent constituer l'une des cibles les plus vulnérables aux dommages cellulaires.
Les rayonnements ionisants ou les pesticides peuvent pénétrer la paroi cellulaire et entraîner des ruptures dans les brins de notre ADN.
Mais certaines menaces existent au sein de la cellule qui peuvent tout autant perturber la fonction de l'ADN, principalement le stress oxydatif .
Le stress oxydatif survient lorsqu'il y a un déséquilibre entre les radicaux libres et les antioxydants.
Les radicaux libres, également connus sous le nom d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), sont des composés volatils qui endommagent notre ADN et d'autres processus cellulaires s'ils ne sont pas contrôlés.
En général, notre organisme produit suffisamment d'antioxydants pour contrer ces micro-organismes nuisibles. Mais parfois, il est submergé par cette charge.
Comment réduire le stress oxydatif ?
Pour réduire le stress oxydatif, il est essentiel de préserver la santé des mitochondries. Nos mitochondries sont les centrales énergétiques de la cellule et sont également responsables de la production de la plupart des radicaux libres dans notre organisme.
Les mitochondries produisent de l'énergie en transformant les aliments que nous consommons. Ce processus génère des radicaux libres, tout comme les gaz à effet de serre produits par une centrale à charbon.
Les radicaux libres sont un mal nécessaire pour « maintenir l’activité cellulaire », au sens figuré.
Certains facteurs liés au mode de vie peuvent suractiver les mitochondries, entraînant une production incontrôlée de radicaux libres. Adopter de saines habitudes de vie a un impact positif sur l'organisme au niveau cellulaire ; il est donc essentiel d'éviter des comportements tels que :
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et la vie sédentaire .
Et si le mal est déjà fait ?
Selon l'étendue des dégâts, cela peut être réversible. Heureusement, l'organisme possède des enzymes réparatrices capables d'analyser l'ADN, de repérer les erreurs et de corriger les dommages physiques.
Vous trouverez ci-dessous les différents types de réparation utilisés par ces enzymes.
Pour les dommages à un seul brin :
L'ADN est composé de quatre nucléotides différents : l'adénine, la thymine, la guanine et la cytosine (mieux connus sous leur forme abrégée : A, T, G et C). L'adénine est censée s'apparier avec la thymine et la guanine avec la cytosine.
Ces nucléotides sont organisés en une double hélice. Lorsqu'un seul des brins est endommagé, la réparation peut s'effectuer de l'une des manières suivantes :
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Réparation des incompatibilités
Cette méthode n'est active que lors de la réplication de l'ADN. Pendant qu'une enzyme réplique l'ADN, un autre ensemble d'enzymes le corrige pour détecter les erreurs.
S’ils détectent une inadéquation, ils « suppriment » le nucléotide incorrect et le remplacent par le nucléotide correspondant.
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réparation par excision de base
Ce mécanisme est similaire à la réparation des mésappariements, mais il intervient lorsque l'ADN n'est pas en cours de réplication. Lorsque l'ADN est endommagé par des facteurs environnementaux, tels que des toxines (par exemple, des substances cancérigènes issues du tabagisme), les dommages peuvent parfois être suffisamment mineurs pour permettre une réparation localisée.
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réparation par excision de nucléotides
Cette méthode est utilisée dans les cas de dommages plus importants affectant un seul brin d'ADN. Par exemple, l'exposition aux rayons UV peut entraîner la fusion de deux nucléotides au sein d'un même brin, ce qui déforme la structure en double hélice de l'ADN.
Si l'intégrité du brin est compromise, une simple réparation ponctuelle ne suffira pas. Il faudra alors qu'une équipe d'enzymes de réparation remplace plusieurs nucléotides dans la zone endommagée.
En cas de dommages à double brin :
Les rayonnements de haute fréquence, tels que les rayons gamma et les rayons X, peuvent parfois rompre les deux brins d'ADN. Les cassures double brin sont les plus dangereuses et peuvent, dans certains cas, entraîner la mort cellulaire.
Notre organisme peut se remettre de ce type de dommages. Mais le processus est plus complexe et peut parfois être imparfait, entraînant des mutations.
Voici les méthodes utilisées par notre organisme pour tenter de réparer les doubles brins d'ADN :
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Recombinaison homologue
Cette méthode utilise une section intacte d'ADN similaire comme matrice. Les enzymes de réparation copient cette matrice pour combler la lacune.
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Jonction d'extrémités non homologues
Cette méthode ne repose pas sur un modèle, généralement parce qu'il n'y en a pas de disponible. Au lieu de cela, des enzymes de réparation coupent le brin cassé et fusionnent les extrémités brisées.
Nous pouvons contribuer au soutien des enzymes de réparation de l'ADN.
Une façon de soutenir ces enzymes de réparation essentielles est de contribuer à alimenter leurs processus.
Par exemple, le NAD+ est une coenzyme qui contribue à activer les enzymes de réparation de l'ADN PARP1, PARP2 et PARP3. Ces enzymes jouent un rôle essentiel dans la réparation par excision de base.
Le NAD+ influence également la capacité de réparation de l'ADN dans les protéines régulatrices de gènes appelées sirtuines.
Une étude publiée dans Scientific Reports note que
« En tant que substrat de ces enzymes, la disponibilité du NAD+ peut affecter directement la fonction de la voie de réparation de l'ADN et moduler la structure de la chromatine afin d'influencer davantage la capacité de réparation de l'ADN. »
Les compléments alimentaires stimulant le NAD+ peuvent être un excellent outil pour soutenir les enzymes de réparation. Cependant, certains de ces compléments présentent des inconvénients.
Il a été démontré qu'un stimulant du NAD+, la nicotinamide (également appelée niacinamide), supprime les sirtuines.
Des études montrent que le nicotinamide riboside , ou NR, augmente le NAD+ beaucoup plus efficacement que d'autres stimulateurs de NAD+ sans entraver l'activité des sirtuines.
Les enzymes réparatrices ont leurs limites.
Aussi miraculeux que soit le corps humain, sa capacité à se réparer ne doit pas être tenue pour acquise. La réparation de l'ADN, par exemple, est fortement influencée par le mode de vie et l'alimentation.
Au lieu de dépendre fortement des enzymes de réparation, il est préférable de s'attaquer aux circonstances qui provoquent les dommages dès le départ.
Les méthodes de prévention, comme l'application d'un écran solaire lors d'une chaude journée d'été, peuvent contribuer à atténuer les dommages causés par les rayons UV.
N'oubliez pas que nos choix quotidiens peuvent soit aider, soit nuire à ces mécanismes vitaux.